Alles Folgende betrifft BPC-157. Wir bleiben bei klarer Sprache, beziehen uns auf die Studienlage und trennen gut belegte Aussagen von offenen Fragen.
Stand 2025-08-02. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
1948 machte eine Arbeitsgruppe um den US-amerikanischen Radiologen Harvey Milton Patt (1918–1982) die Entdeckung, dass die Aminosäure Cystein eine radioprotektive Wirkung hat. Dies war die Basis für die Entwicklung von WR-2721. Später wurde dann die Theorie aufgestellt, dass der Wirkmechanismus im Wesentlichen von der Thiol-Gruppe bestimmt wird, die sowohl freie Radikale als auch verschiedene Alkylantien binden kann. WR-2721 wurde gegen Ende der 1950er Jahre am Walter-Reed-Militärkrankenhaus im Rahmen eines geheimen Forschungsprojektes der US Army entwickelt (U.S. Army Anti-Radiation Drug Development Program). Daher auch der Code WR-2721 für Walter Reed 2721. Ziel des Projektes war die Entwicklung eines Radioprotektors zum Schutz von Soldaten in einem Atomkrieg. WR-2721 zeigte in einem Screening von über 4400 untersuchten Substanzen die höchste radioprotektive Wirkung, bei gleichzeitig hoher therapeutischer Breite und guter Verträglichkeit. WR-2721 wurde nach seiner Entwicklung nicht für den ursprünglich vorgesehenen Zweck eingesetzt. Der Hauptgrund dafür war, dass WR-2721 nicht oral wirksam ist und deshalb von den Soldaten selbst intravenös hätte appliziert werden müssen.
Quellen: de.wikipedia.org
== Literatur == Amifostin zur Zytoprotektion gegen Nebenwirkungen der Kombinationstherapie mit Cyclophosphamid und Cisplatin bei Patientinnen mit Ovarialkarzinom. In: Der Arzneimittelbrief, Band 31, 1997, 6b F. A. Mettler, D. Brenner, C. N. Coleman, J. M. Kaminski, A. R. Kennedy, L. K. Wagner: Can radiation risks to patients be reduced without reducing radiation exposure? The status of chemical radioprotectants. In: AJR. American Journal of Roentgenology, Band 196, Nummer 3, März 2011, S. 616–618, doi:10.2214/AJR.10.4959. PMID 21343505. (Review). L. G. Marcu: The role of amifostine in the treatment of head and neck cancer with cisplatin-radiotherapy. In: European Journal of Cancer Care, Band 18, Nummer 2, März 2009, S. 116–123, doi:10.1111/j.1365-2354.2008.01032.x. PMID 19267726. (Review). L. K. Mell, B. Movsas: Pharmacologic normal tissue protection in clinical radiation oncology: focus on amifostine. In: Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology, Band 4, Nummer 10, Oktober 2008, S. 1341–1350, doi:10.1517/17425255.4.10.1341. PMID 18798703. (Review). N. P. Praetorius, T. K. Mandal: Alternate delivery route for amifostine as a radio-/chemo-protecting agent. In: Journal of Pharmacy and Pharmacology, Band 60, Nummer 7, Juli 2008, S. 809–815, doi:10.1211/jpp.60.7.0001. PMID 18549666. (Review). M. I. Koukourakis, E. Maltezos: Amifostine administration during radiotherapy for cancer patients with genetic, autoimmune, metabolic and other diseases. In: Anti-Cancer Drugs Band 17, Nummer 2, Februar 2006, S. 133–138, PMID 16428930. (Review). A. C.
Quellen: de.wikipedia.org
Müller: Wertigkeit des Comet Assays zur Detektion von Radioprotektion. (PDF; 1,6 MB) Dissertation, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, 2003 V. Santini: Amifostine: chemotherapeutic and radiotherapeutic protective effects. In: Expert Opinion on Pharmacotherapy, Band 2, Nummer 3, März 2001, S. 479–489, doi:10.1517/14656566.2.3.479. PMID 11336600. (Review). Eva Halpick: Untersuchungen zur Wirkung von Amifostin (=WR (Walter Reed)-2721; S-2(3-Aminopropylamino)-Ethylphosphorothioat) auf die klonogene Proliferation frisch explantierter humaner Tumorzellen in vitro. Dissertation, Ludwig-Maximilians-Universität München, 1998 J. L. Mitchell, J. Rupert, A. Leyser, G. G. Judd: Mammalian cell polyamine homeostasis is altered by the radioprotector WR1065. In: The Biochemical journal, Band 335, Oktober 1998, S. 329–334, PMID 9761731. PMC 1219786 (freier Volltext). M. Treskes, U. Holwerda, I. Klein, H. M. Pinedo, W. J. van der Vijgh: The chemical reactivity of the modulating agent WR2721 (ethiofos) and its main metabolites with the antitumor agents cisplatin and carboplatin. In: Biochemical Pharmacology, Band 42, Nummer 11, November 1991, S. 2125–2130, PMID 1659819.
Quellen: de.wikipedia.org
== Anwendung == Eingesetzt wird Amikacin zur Behandlung von schweren Infektionen, die durch empfindliche gramnegative Erreger, vor allem der Gattungen Pseudomonas, Escherichia coli, Proteus, Providencia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Mykobakterium, Nocardia und Acinetobacter verursacht werden. Als Monotherapie wird es meistens bei Infektionen der oberen Harnwege und Weichteilinfektionen angewendet. Zur Initialbehandlung der Sepsis bzw. Infektionen bei immunsupprimierten Patienten (z. B. nach Chemotherapie) kommt Amikacin in Kombination mit anderen Mitteln in Einsatz, meistens mit β-Lactam-Antibiotika (synergische Wirkung vor allem mit Piperacillin). Amikacin wird weiterhin als Ersatz-Aminoglycoside zum üblicheren Streptomycin zur Behandlung von multiresistenten Tuberkulose-Erregern (Mykobakterium tuberculosis) eingesetzt. Es ist hierzu ein Medikament der zweiten Wahl, angewendet nur in Kombination mit anderen Antituberkulotika bei Therapieversagen mit den klassischen Therapieschemata. Amikacin wird hierfür von der Weltgesundheitsorganisation in der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel als eines der komplementären "Second Line"-Mitteln aufgeführt.
Quellen: de.wikipedia.org
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